Екструзії в кореневих каналах. Реакція перирадикулярних тканин і можливі ускладнення

Екструзії пломбувального матеріалу і процедуральні помилки

Фото 1. Симптоматичний апікальний періодонтит зуба 22: а) на діагностичному інтраоральному знімку – перирадикулярні вогнища кісткової деструкції; б) стан після пломбування кореневого каналу – обтурація на носії (Gutta-Core); в) загоєння вогнищ деструкції через 3 роки.

Фото 2. Симптоматичний апікальний періодонтит зуба 11: а) на діагностичному інтраоральному знімку – ознаки апікального періодонтиту; б) стан після пломбування кореневого каналу – техніка безперервної хвилі; в) загоєння вогнища деструкції через 17 міс.

До завдань ендодонтичного лікування належать очищення системи кореневих каналів, контроль і зниження бактеріального навантаження, а також усунення клінічної симптоматики. При обтурації пломбувальний матеріал має досягти апікальної частини кореня – без просування в періапікальні тканини і прилеглі структури (фото 1). На жаль, іноді надмірна механічна обробка кореневого каналу машинними і ручними інструментами веде до ризику екструзії за межі апікального звуження інфікованої тирси, іригаційних розчинів, силера, матеріалів для тимчасового пломбування і мікроорганізмів.¹ Зазвичай незначні екструзії нормально сприймаються перирадикулярними тканинами (фото 2). Однак водночас можуть виникати певні клінічні симптоми, такі як біль, набряк, парестезії й анестезія, особливо в разі виведення пломбувального матеріалу поблизу або при безпосередньому контакті зі структурами нервових волокон.² Багато факторів можуть підвищувати ризик екструзії силера, наприклад, надмірна інструментальна обробка, складна анатомія системи кореневих каналів, велика кількість силера, надмірне зусилля при компакції, гідростатичний тиск, використання каналонаповнювача, зуби з незавершеним формуванням верхівки і резорбцією апікальної частини кореня.^3,4

Деформація апікального звуження створює труднощі в коректній адаптації пломбувального матеріалу. За наявності апікального періодонтиту верхівкова частина кореня зазнає резорбції,^5–7 що погіршує якість апікального запечатування. Апікальне підтікання і потрапляння ексудату в кореневий канал створюють сприятливі умови для росту бактерій. Надмірна інструментація призводить до потрапляння тирси інфікованого дентину і залишків некротизованої пульпи в перирадикулярні тканини (фото 3). Бактерії, запечатані в дентинну тирсу, фізично захищені від впливу імунних захисних механізмів, що погіршує загоєння.^8,9

У більшості випадків екструзія силера при надмірній інструментальній обробці описується в премолярах і молярах.¹⁰

Фото 3. Апікальна третина кореневого каналу з обтураційним матеріалом (знебарвлений зразок). Courtesy of A. Castellucci.

Фото 4. Aspergillus fumigatus.

Фото 5. Аспергильоз верхньощелепного синуса (Peral-Cagigal і співавт., 2014): а) гістологічне дослідження (забарвлення ГЕ). Рясні грибкові гіфи Aspergillus spp., гранульоматозне запалення, еозинофіли і гігантські клітини; б) мікроморфологія A. fumigatus (100x; забарвлення лактофеноловий синій); в) КТ затемнення в лівому верхньощелепному синусі з явищами кісткової деструкції передньолатеральної стінки.

Існують 4 основні причинні фактори, що призводять до пошкодження тканин і виникнення перелічених симптомів:

• механічна травма внаслідок некоректної інструментації (наприклад, перфорація нижньощелепного каналу);
• хімічний – нейротоксичний ефект матеріалів, що використовуються для очищення і пломбування кореневих каналів;
• компресійний феномен від присутності філера або силера в нижньоальвеолярному каналі;
• перегрів тканин при недотриманні правил техніки гарячої компакції.^2,11,12

Усе це може спровокувати запальний процес, що призводить до невдалого результату лікування.

Ускладнення при екструзіях на верхній щелепі

На верхній щелепі силер може потрапити в синус і призводити до гаймориту, включно з аспергильозом, парестезіями і неврологічними ускладненнями.¹³ Вважається, що виведений матеріал не залишається в одній конкретній зоні пазухи і виявляє властивості стороннього тіла.¹⁴ Стаз секреції призводить до виникнення анаеробних умов, сприятливих для росту спор Aspergillus (фото 4). У більшості випадків аспергильоз пов'язаний із впливом пломбувальних матеріалів на основі цинк-оксид-евгенолу (ЦОЕ) і параформальдегіду, що потрапили в синус. Як результат, виникає запальна реакція і блокування руху війчастого епітелію (фото 5).^15–17

В одному з клінічних випадків описані симптоми: чутливість при жуванні і перкусії зуба 16 у пацієнтки 25 років протягом кількох років після ендолікування. При радіологічному дослідженні виявлено силер, виведений у верхньощелепний синус, а також наявність рентгенконтрастної маси поблизу проходу носової порожнини. Поставлено діагноз: аспергильоз верхньощелепного синуса з апікальним періодонтитом зуба 16 внаслідок екструзії силера. Лікування включало апікальну хірургію з ретроградним пломбуванням щічних кореневих каналів зуба 16, антроскопію, а також видалення стороннього тіла з верхньощелепної пазухи.¹³

Ускладнення при екструзіях на нижній щелепі

Фото 6. Клінічний випадок екструзії силера в нижньощелепний канал при ендодонтичному лікуванні зуба 37 (Gonzalez-Martin і співавт., 2010): а) контрольний знімок після лікування. Визначається наявність силера, виведеного в нижньощелепний канал; б) панорамна радіограма наступного дня після потрапляння пасти в періапікальні тканини зуба 37 і нижньоальвеолярний канал; в) зона анестезії ментального нерва, позначена на шкірі через 3,5 роки; г) панорамна радіограма через 3,5 роки після лікування. Визначається наявність пасти в періапікальній зоні зуба 37 і нижньоальвеолярному каналі.

До ускладнень на нижній щелепі можна віднести біль, набряк і парестезії. Вважається, що післяопераційний біль напряму пов'язаний із запальною реакцією в періапікальних тканинах і може тривати від кількох годин до тривалішого періоду після ендолікування.¹⁸ Першим симптомом виведення пломбувального матеріалу в нижньощелепний канал є спонтанний біль у пацієнта при обтурації кореневого каналу, який не минає після закінчення дії локального анестетика.¹⁹ Сильний біль ендодонтичної природи після екструзії силера потребує ранньої діагностики і негайних заходів для зниження ризику незворотного пошкодження нервових волокон.²⁰

Біль може мати спонтанний, періодичний або постійний характер. Тригерами можуть стати прийом їжі, розмова, холодні або гарячі подразники. Пацієнт може також скаржитися на відчуття печіння, поколювання або тиск у зубах.²¹ Біль може супроводжуватися ознаками локального запалення – біль при перкусії, а також пальпації альвеолярного відростка по щічній поверхні або комбінацією ознак механічної травми і запалення нижньощелепного нерва з болем або онімінням нижньої губи.²² Парестезія може бути наслідком некоректної інструментальної обробки – з огляду на тиск обтураційних матеріалів у мандибулярному каналі,^23,24 нейротоксичних ефектів, зворотного або незворотного блокування провідності нервових імпульсів або порушення потенціалу мембрани нервового волокна.^1,25 У деяких пацієнтів розвивається персистентна анестезія.^26,27

Гостра запальна реакція в періапікальних тканинах розвивається як результат екструзії вмісту кореневого каналу, хімічної або мікробної природи. Механічні або хімічні пошкодження зазвичай пов'язані з надмірною інструментальною обробкою, апікальною екструзією іригантів або силерів.⁸

Усі силери певною мірою мають нейротоксичний ефект, який є результатом впливу компонентів, що входять до їхнього складу.^1,28 До найтоксичніших належать силери, що містять евгенол і параформальдегід (Ендометазон Ivory і N2), які можуть порушувати провідність нервових волокон.^29–31 Параформальдегід є нейротоксином і може викликати деструкцію аксона за рахунок своєї газоподібної природи.⁶ Ендометазон може призвести до незворотного інгібування проведення нервового імпульсу діафрагмального нерва у щурів.²⁹ Інгібувальний ефект ендометазону на сідничний нерв у щурів зворотний, але виразніший порівняно з Sealapex і силерами на основі гідроокису кальцію.³¹

У літературі описані випадки екструзії ендометазону в нижньощелепний канал з виникненням пролонгованої анестезії й онімінням у ділянці підборіддя і нижньої губи. Застосовувалося хірургічне видалення силера і декомпресія нерва. Через певний час після хірургічного втручання пацієнти відчували значне поліпшення, аж до зникнення всіх симптомів.^1,32

При екструзії силерів у зоні нижніх премолярів можуть виникнути парестезія в боковій ділянці нижньої щелепи, оніміння нижньої губи і відчуття поколювання по вестибулярній поверхні ясен.³³ Призначається протизапальна терапія протягом 3–4 тижнів з динамічним спостереженням. Описано зникнення симптоматики через 6 місяців.³⁴ В описаному випадку виникнення болю і постійної анестезії після ендолікування й екструзії із застосуванням ЦОЕ силера Pulp canal sealer симптоматика зникла тільки після хірургічного лікування.³⁵

Потрапляння силера AH 26 у нижньощелепний канал пов'язане з появою болю і парестезії. Призначення антибіотиків і нестероїдних протизапальних засобів не поліпшує стан (фото 6).³⁶ Хірургічне видалення силера з декомпресією нервового волокна дає позитивний результат через 5–6 місяців.³⁵

Свіжозамішаний AH 26 має подразнювальний вплив середнього ступеня з огляду на вивільнення невеликої кількості формальдегіду й амінів у процесі застигання. У AH Plus цей показник значно нижчий. Однак AH Plus також може викликати цитотоксичні реакції³⁸ при екструзії в нижньощелепний канал²² за рахунок компонента bisphenol A.³⁹ Ці компоненти відповідальні за виражену первинну реакцію і післяопераційні болі при екструзії силера.^3,40 Хімічні медіатори запалення викликають больову реакцію при прямому впливі на чутливі нервові волокна. Частинки силера фагоцитуються макрофагами і переміщуються по периметру запальної реакції. У результаті цього з часом макрофаги можуть повністю усунути силер з періапікальної зони – з подальшим загоєнням і повним зникненням подразнення і больових відчуттів.⁴¹

Фото 7. Асимптоматичний апікальний періодонтит зуба 46: а) на діагностичному інтраоральному знімку – вогнища деструкції в ділянці апікальної і фуркаційної зон; б) екструзія пломбувального матеріалу в періапікальну зону при використанні обтураторів на носії; в) загоєння перирадикулярних вогнищ деструкції. Стан через 4 роки.

На відміну від цитотоксичних силерів, застосовуваних у минулому, більшість сучасних пломбувальних матеріалів виявляють цитотоксичність тільки до застигання.^42–44 Таким чином, навіть якщо силер перебуває в кореневому каналі, виникає запальна реакція різної інтенсивності в зоні контакту силера з вітальними апікальними і перирадикулярними тканинами. При екструзіях гістологічні дослідження показали, що запальна реакція виразніша в найближчі терміни.⁶ Однак з часом більшість силерів втрачають свій подразнювальний вплив і стають відносно інертними.^45,46 При тривалих термінах за відсутності інфекції відбувається проліферація сполучної тканини з вмістом поодиноких запальних і багатоядерних клітин навколо виведеного силера.⁶

Біосумісність пломбувального матеріалу дуже важлива для стимуляції реорганізації пошкоджених періапікальних тканин при безпосередньому контакті з матеріалом.⁴⁷ У зубах з апікальним періодонтитом силери, що мають антибактеріальні властивості і не подразнюють апікальні та перирадикулярні тканини, можуть також стимулювати відкладення мінералізованої тканини в зоні апікального звуження, сприяючи загоєнню.⁴⁸ Показано хорошу реакцію періапікальних тканин на AH Plus, а також відкладення мінералізованої тканини на стінках кореневого каналу і мінералізацію м'яких тканин в апікальній зоні (фото 7).⁴⁹ Крім цього, гістологічно виявлено, що виведений AH 26, який первинно призводить до індукції хронічної запальної періапікальної реакції, через 6 місяців фагоцитується макрофагами і переміщується по периметру запальної реакції, а період резорбції залежить від кількості виведеного матеріалу й індивідуальних відмінностей імунної реакції в ділянці періодонта (фото 8).^41,50

Фото 8. Симптоматичний апікальний періодонтит зубів 41, 31: а) на діагностичному інтраоральному знімку – обширне вогнище деструкції, ознаки внутрішньої резорбції в зубі 31; б) стан після пломбування кореневих каналів: зуб 41 – обтурація на носії, зуб 31 – техніка безперервної хвилі; в) процес загоєння вогнищ деструкції. Стан через 8 місяців. Переміщення виведеного матеріалу при ремоделюванні кісткової тканини; г) стан через 4,5 роки. Відсутність клінічної і суб'єктивної симптоматики. Залишки матеріалу візуалізуються в кістковій тканині.

Таким чином, основною причиною ендодонтичних невдач є не потенційне виведення силера, а загострення, викликане гострим запаленням і апікальною екструзією інфікованої тирси в періапікальні тканини в процесі хемо-механічної обробки каналу. Частота таких загострень варіює від 1,4 % до 16 %, а їх інтенсивність залежить від кількості й вірулентності виведених мікроорганізмів.⁵¹ Проштовхування мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності в перирадикулярні тканини може спровокувати біль і набряк, а також запальну реакцію протягом кількох годин або днів після ендодонтичного лікування.⁵²

Присутність певних видів бактерій, наприклад Porphyromonas, Prevotella і Finegoldia, може визначати характер перебігу перирадикулярних процесів.⁵³ Peptostreptococcus, Eubacterium, Porphyromonas endodontalis, P. gingivalis і Prevotella пов'язують з болями при перкусії.⁵⁴

Реакція стороннього тіла

Ще одна причина невдалого ендолікування – реакція стороннього тіла. Пломбувальний матеріал, виведений у періапікальну зону, викликає реакцію стороннього тіла в сполучній тканині.⁵⁵ Першопричиною ендодонтичних невдач є присутність мікробного фактора, однак реакція стороннього тіла може посилювати або підтримувати симптоматику.⁵⁶ Механізм цієї реакції схожий на фагоцитоз. Дрібні частинки й ексудат викликають локальну реакцію тканин, що характеризується присутністю макрофагів і багатоядерних гігантських клітин, а великі скупчення силера інкапсулюються.²⁸ Однак при незначній екструзії сучасні силери не виявляють токсичності, а також не провокують реакції стороннього тіла.^57,58

При виникненні симптоматики (больові відчуття) після екструзії силера перше рішення – це динамічне спостереження з призначенням протизапальних препаратів.^34,36,59,60 Використання біосумісних препаратів не потребує негайного хірургічного втручання, оскільки з часом вони зазнають резорбції.³³ Хірургічне видалення пломбувального матеріалу з анатомічних структур одночасно з апікальною хірургією є найбільш рекомендованим підходом за наявності тривалої больової реакції і набряку, а також у разі болю і парестезії, якщо силер містить токсичні компоненти (параформальдегід) і радіологічне дослідження показує збільшення періапікального вогнища.

При екструзії силера, що містить евгенол (Endomethasone) і параформальдегід, у нижньощелепний канал його необхідно видалити звідти якнайшвидше, оскільки відстрочка хірургічного втручання і вилучення нерезорбованого фенолвмісного силера навіть на 4 дні може призвести до незворотної парестезії.^61,62 При парестезії медикаментозна терапія включає кортикостероїди, протизапальні засоби і вітамінні комплекси. При периферичній нейропатії рекомендовані комбінації препаратів, які швидко зменшують біль і знижують парестезії: дулоксетин і прегабалін, а також преднізон і прегабалін.⁶⁰ Цей протокол був використаний у клінічному випадку при екструзії силера AH Plus з виникненням гострого болю в зубі, а також онімінням нижньої губи справа після ендодонтичного лікування. Були призначені препарати преднізон, прегабалін і динамічне спостереження. Через 6 тижнів усі симптоми зникли.^20,60

Систематичний огляд показав, що в більшості випадків з порушенням чутливості після екструзії силера необхідно призначати хірургічне лікування або комбінацію нехірургічного і хірургічного лікування. Незважаючи на це, повне відновлення при нехірургічному втручанні вище (63 %) порівняно з хірургічним підходом (46 %). У більшості описаних випадків застосовувався параформальдегідвмісний силер (39 %), а також на основі епоксидних смол (29 %). Частота повного відновлення значно вища в разі застосування силерів на основі епоксидних смол (62 %) порівняно з параформальдегідвмісними матеріалами (27 %).⁶³

У випадках екструзії силера хірургічне втручання може призначатися лише за наявності клінічної симптоматики або радіологічних ознак збільшення періапікальної деструкції.

Фото 9. Симптоматичний апікальний періодонтит зуба 36: а) на діагностичному інтраоральному знімку – обширне вогнище деструкції, ендо-періо ураження; б) стан після пломбування кореневих каналів інжекторною технікою; в) загоєння перирадикулярних вогнищ деструкції. Стан через 17 місяців.

Фото 10. Симптоматичний апікальний періодонтит зуба 46 після неуспішної вітальної терапії пульпи: а) на діагностичному інтраоральному знімку – ознаки апікального періодонтиту; б) стан після пломбування кореневих каналів – наявність екструзії пломбувального матеріалу в дистальній системі; в) загоєння вогнищ деструкції. Стан через 6 місяців.

Незважаючи на те, що наявність пломбувального матеріалу в перирадикулярній зоні не призводить до невдачі ендолікування, це може значно затримати процес загоєння.⁶⁴ Щодо загоєння розчинення силера в апікальній зоні може стати перевагою – з огляду на створення простору для проростання сполучної тканини з подальшим відкладенням нових шарів цементу і звуженням апікального отвору і просвіту кореневого каналу.⁶⁵ Розчинення силера, своєю чергою, при тривалих термінах є сприятливим фактором для апікальної перколяції і росту бактерій.⁶⁶

Залишковий силер за межами кореневого каналу не завжди видно на інтраоральних знімках. Тільки гістологічне дослідження може дати остаточну відповідь на це питання. Цинк-оксидевгенольні силери швидше резорбуються порівняно із силерами на основі епоксидних смол. При коректному ендодонтичному лікуванні результат не залежить від виду виведеного силера. Це не означає, що екструзія є рекомендованою, оскільки при значному виведенні пломбувального матеріалу можуть виникати серйозні ускладнення.^32,36,67 Успішність лікування при екструзії значно вища у випадках відсутності періапікальної патології порівняно з випадками наявності апікального періодонтиту.

На підставі численних досліджень можна зробити висновок, що екструзія силера не є фактором, який призводить до погіршення загоєння, а резорбція виведеного матеріалу не є обов'язковою для відновлення періапікальної деструкції (фото 9, 10).^68–71 Слід розрізняти процеси резорбції і загоєння.^72,73 Малоймовірно, що екструзія силера може стати причиною невдачі ендодонтичного лікування, тоді як основною проблемою є інфекція (фото 11).⁷⁴

Фото 11. Симптоматичний апікальний періодонтит зуба 22: а) діагностичний зріз КЛКТ. Обширне перирадикулярне вогнище деструкції кістки; б) стан після пломбування кореневих каналів – техніка безперервної хвилі. Наявність екструзії пломбувального матеріалу; в) ознаки загоєння вогнища деструкції на КЛКТ. Стан через 1 рік 8 міс.

Детальний радіологічний аналіз (інтраоральні знімки в різних проєкціях, конуснопроменева комп'ютерна томографія), використання апекслокатора, створення коректного апікального упору і правильна техніка пломбування (компакції) допоможуть запобігти виведенню матеріалу за межі каналу.⁷⁵